Der Organismus - egal ob bei Mensch oder Tier stellt zahlreiche Eiweiße (Proteine) her, die er für seinen Stoffwechsel benötigt. Unter diesen Proteinen befindet sich eine große Gruppe an solchen, die so genannte Gla-Reste aktiviert und damit - bei ausreichender Zufuhr - das gesamte Protein. Erst jetzt ist es in der Lage, für den Stoffwechsel die notwendigen,
naturgegebenen Funktionen auszuüben. Wird das Proteine nicht vollständig aktiviert, läuft alles nur auf "Sparflamme".
Ein Beispiel: Nach E. KOLB, 1999: Der Gehalt an Vitaminen, Hoffman-La Roche, Grenzach-Wyhlen, hat das Eiweiß Prothrombin 10 Stellen, an denen es durch
Vitamin K1
aktiviert wird.
Sind alle 10 Stellen aktiviert, hat es eine Aktivität von 100 %, bei neun Stellen sinkt die Aktivität auf 75 %, bei acht Stellen liegt die Aktivität bereits bei 20 % und bei sechs Stellen bei 2 %.
Ein weiteres Beispiel: Wird nicht genügend Osteocalcin (Eiweiß, das Kalk in den Knochen einlagert) durch
Vitamin K1 aktiviert, kann es nicht optimal arbeiten. Durch wissenschaftliche Untersuchungen ist bekannt, dass Osteocalcin zur Aktivierung mehr
Vitamin K1 benötigt wie z.B. Eiweiße für die
Blutgerinnung. der empfohlene Vitamin-Bedarfswert ist in Deutschland einzig auf die Blutgerinnung abgestellt. Osteoporose könnte man als Symptom einer
Vitamin-K1-Mangelversorgung bezeichnen. Darauf wird unzureichend hingewiesen. Anhand dieses Beispiels kann man sich gut vorstellen, weshalb Osteoporose eine Volkskrankheit geworden ist.
Das Bundesgesunheitsministerium sieht sich bei der Volkskrankheit Osteoporose bezüglich einer ausreichenden
Vitamin K1-Versorgung zur Verhinderung einer defizitären Kalkeinlagerung in den Knochen als nicht zuständig (laut schriftlicher Mitteilung des BMG aus dem Jahre 2002)
Die DGE, welche die für Deutschland gültigen Vitamin-Empfehlungen vorgibt, sieht nach 15 Jahren wissenschaftlicher Arbeit mit eindeutigen Ergebnissen hinsichtlich des Zusammenhanges von
Vitamin K1 und Osteoporose immer noch weiteren Forschungsbedarf und missinterpretiert eindeutige Forschungsergebnisse obendrein.
Kein Wunder, dass immer mehr Menschen an Osteoporose erkranken, inzwischen auch zunehmend junge Menschen! Anstatt auf Prophylaxe mit
Vitamin K1 zu setzen, explodieren die Kassenbeiträge bei der Arzneimittelbehandlung.
Ein nächstes Beispiel: Arteriosklerose wird durch Vitamin K1 verhindert, wenn es
das Eiweiß Matrix-Gla-Protein
(MGP) aktiviert, welches ein starker Hemmstoff der vaskulären Kalzifikation (Verkalkung der Blutadern) ist. auch für die Verhinderung von Blutgerinnung. Eindeutig wird dieser Zusammenhang z. B. in der Arbeit von SCHUGERS, L. ; J.et al (2001): Role of vitamin K and vitamin-K-dependend proteins in vascular vlacification. Z. Kardiologie 90, 57-63, nachgewiesen. Der Pharma-Konzern Hoffmann-La Roche bestätigt dieses Forschungsergebnis (Kolb, E.; 1999, Der Gehalt an Vitaminen, Hoffmann-La Roche, Grenzach-Whylen), indem er feststellt, dass (aktiviertes) MGP eine Verkalkung von Weichgeweben hemmt.
Das Vitamin-K-abhängige Eiweiß "Gas 6" ist ein
Regulator der Zellvermehrung (Zellwachstumsförderung und
Zellwachstumghemmung). Da Zellvermehrung nicht nur während der Embryonalentwicklung und Wachstumsphase in der Jugend stattfindet, sondern lebenslang, ist die
Vitamin-K1-Versorgung von entscheidender Bedeutung. Der Gedanke an
Krebserkrankung aufgrund fehlgeleiteter Zellvermehrung liegt auf der hand und bedarf weiterer Forschungstätigkeit.
Der Chemie-Riese BASF verweist bei der K1-Wirkung auf die Thrombosevorbeugung. Diese wird über die Aktivierung der vitamin-K1-abhängigen gerinnungshemmenden Proteine C und S gewährleistet (vergleiche z. B. DHINAT, J.-F. et al., 2002: SOluble thrombomodulin, plasma-derivet unactivated protein C, and recombinant human activated protein C in sepsis. Crit. Care med. Vol 30, No 5, 318 -24). Ob hinter der Aussage der BASF bereits ein Trendcharakter zu sehen ist, der die Gerinnungshemmer mit ihrer zahlreichen (zuweilen tödlich verlaufenden)
Nebenwirkungen überflüssig macht, weil ein genügend hoher Vitamin-K1-Status Blutgerinnsel auf natürliche Weise
beseitigt, die nur dann entstehen, wenn zu wenig Vitamin K1 im Organismus vorhanden ist? Auch Hoffman-La Roche zeigt diesen Weg, indem dieser Pharma-Konzern in der bereits erwähnten Literaturquelle darauf hinweist, dass das Vitamin K1 die Fibrinolyse (Gerinnselauflösung) fördert
Die Aktivierung vitamin-K1-abhängiger Eiweiße nennt man gamma-Carboxylierung. Dabei arbeitet
Vitamin K1 in einem Kreislaufsystem. Dieses Kreislaufsystem kann durch sogenannte Cumarine blockiert werden. Cumarine sind zum Beispiel Schimmelpilsgifte. Cumarine sind aber auch medikamentös eingesetzte Gerinnungshemmer vom Typ der oralen Antikoulantien. Heutzutage eingesetzte Rattengifte gehören auch zu diesen Wirkstoffen. Kommt der Carboxylierungskreislauf vollständig zum Erliegen bzw. unterschreitet er einen bestimmten Schwellwert, tritt der Tod durch Sekundarwirkung z. B. durch Verbluten ein.
Da der Vitamin-K1-Bedarf durch die DGE nicht auf gesunde Personen abgestimmt ist, sondern auf Patienten, die Gerinnungshemmer nehmen (BOOTH S. L., CENTURELLI.M.A., 1999: Vitamin K: a practical guide ti the dietary management of patients on wafarin. Nutr. Rev., 288-296) und deshalb einen niedrigen K1-Gehalt aufweisen müssen, damit dieses Medikament funktioniert, ist die deutsche Bevölkerung von den Bedarfwerten her mit
Vitamin K1 unterversorgt. Das ist
wahrscheinlich auch die Ursache, dass Osteoporose ständig auf dem Vormarsch ist.
Die Tatsache des Zusammenhangs zwischen geringer Vitamin-K1-Empfehlung in Abstimmung auf Patienten mit Gerinnungshemmereinnahme hat die
Wissenschaftlerin BOOTH eindeutig festgestellt und nachgewiesen. Die DGE, die mit dieser Aussage mehrfach konfrontiert wurde, verweigert eine sachliche Aufklärung!
Bereits 1985 stellte die Bayrische Apothekenkammer fest, dass es einen Grenzbereich zwischen ausreichender und marginaler Vitaminversorgung gibt, der zu subklinischen Vitaminmangelzuständen führt, die von großem therapeutischen Interessen sind. Dennoch wird nichts getan! Das lässt sich in die Richtung interpretieren, dass die Medizin und das Pharmawesen an subklinischen Mangelzuständen offenbar interessiert sind,
weil sie dann durch Behandlung und
Medikamenteneinsatz entsprechenden Profit auf Kosten der Gesundheit des Patienten und explodierender Krankenkassenbeiträge machen kann.
Wir dürfen gespannt sein, wann die Bundesregierung mit dem zuständigen Bundesgesundheitsministerium und die DGE Handlungsbedarf sehen, um eine Aktivierung von allen vitamin-K1-abhängigen Eiweißen zu garantieren. Es sei dabei erwähnt, dass momentan eine Empfehlung bei der Frau von 65 Mikrogramm vorliegt.
Bis zu dem Wert von 30.000 Mikrogram (NOAEL-Wert) sind keinerlei Nebenwirkungen durch
Vitamin-K1-Einnahme festgestellt worden. Auch über diesen Wert hinaus sind keine Nebenwirkungen in der wissenschaftlichen Literatur gefunden worden. Bei einer derartigen Sicherheit erscheint es unverantwortlich, die
Vitamin-K1-Empfehlung gemäß der zitierten Wissenschaftlerin BOOTH auf Patienten, die
Vitamin K1 in optimaler Versorgung wegen der Einnahme oraler Antikoagulantien meiden müssen, auszurichten. Das ist skandalös!
In der nachstehenden Übersicht sind derzeit bekannte, in der Wissenschaftlichen Literatur aufgelistete
Vitamin-K-abhängige Proteine mit ihren Wirkungsorten aufgeführt. Es ist aber davon auszugehen,
das vitamin-K-abhängige Proteine in allen tierischen bzw. humanen Geweben vorkommen! |
Bislang bekannte Vitamin-K-abhängige Proteine
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Wirkungsorte der Vitamin-K-abhängigen Proteine |
Bindegewebe
Koagulationsfaktor II
Koagulationsfaktor VII
Koagulationsfaktor IX
Koagulationsfaktor X
Anti-Koagulationsfaktor C
Anti-Koagulationsfaktor S
(Anti-)Koagulationsfaktor Z
(Anti-)Koagulationsfaktor M
GLA-rich Protein (GRP)
Osteocalcin
Matrix-Gla-Protein
Plaque-Gla-Protein / Atherocalcin*
Nephrocalcin / Renales-Gla-Protein*
Gas 6 (Growth arrest specific)
PRG1 und PRG2
TMG3 und TMG4
Ovocalcin
gamma-Carboxylase (Enzym mit Proteinanteil)
*Anmerkung: Für manche Proteine sind in der Literatur unterschiedliche Namen genannt
Die Tabelle ist zusammengestellt nach Daten von FRIEDRICH (1987),
FERLAND (1998) und KULMAN et al. (2001) sowie VIEGAS et al. (2008)
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Eierstöcke
Gefäßgewebe
Gehirn
Haut
Herz
Hoden
Knochen
Knorpel
Leber
Lunge
Lymphknoten
Magen
Makrophagen |
Milz
Muskeln
Spermien
Nebenniere
Nieren
Pankreas
Plazenta
Rückenmark
Schilddrüse
Sehnen
Weichgewebe
Zähne
Darmflora |
Verantwortlich im Sinne des
Presserechts für den Inhalt des Artikes sind die Autoren
Michael von Lüttwitz und Herbert Schulz
Stand Juli 2009
1. August 2009
Umgestaltung 20. November 2016
Vitamin K1 ein vergessenes
Vitamin
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